Kampf gegen die Neurofibromatose - Forscher finden einen neuen Ansatzpunkt

Von Cornelia Scherpe
26. März 2013

Menschen mit der sogenannten Neurofibromatose leiden an einer genetischen Krankheit. Bei ihnen kommt es aufgrund von Fehlinformationen in der DNS zu einem zu starken Wachstum des Nerven- und des Bindegewebes. Bis auf wenige Ausnahmen, in der spontane Mutationen zu diesem Krankheitsbild führen, haben die meisten Patienten die Neurofibromatose von einem Elternteil geerbt.

Es handelt sich dabei um eine autosomal dominant vererbte Störung, daher ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Kind die Neurofibromatose erbt, sehr hoch. Deutsche Forscher haben sich einmal mehr sehr eingehend mit der Krankheit beschäftigt und wurden dabei auf etwas Neues aufmerksam. Die Wissenschaftler aus Jena haben bei der Neurofibromatose des Typ 2, kurz NF2 genannt, aufdecken können, welcher Mechanismus genau zugrunde liegt. Bisher war dies unbekannt. Sie fanden heraus, dass defekte Axone Schuld an dem Leiden sind.

Axone sind ein wesentlicher Bestandteil jeder Nervenzelle. Sie bilden dabei die kleinen Fortsätze an den Neuronen, damit Informationen von einer Nervenzelle an andere weitergeleitet werden können. Diese Erkenntnis könnte ganz entscheidend werden, denn nun wissen Mediziner auch, an welcher Stelle sie ansetzen können, um neue Therapiemöglichkeiten zu entwickeln.

Während die Neurofibromatose des Typ 1 (NF1) meist nur zu Hautveränderungen führt, kommt es bei der NF2 zur Bildung von Tumoren. Allerdings handelt es sich dabei in der Regel um gutartige Geschwüre. Dennoch sind sie gefährlich, da sie meist in Hirnnähe entstehen und bei den Betroffenen die Hörnerven oder die Nerven für das Gleichgewicht unheilbar schädigen können. Daher wäre es für die Betroffenen ein großer Fortschritt, wenn ihre Neurofibromatose in Zukunft gezielter behandelt werden könnte, damit diese Schäden vermieden werden.