Warum viele Medikamente bei Multiple Sklerose nicht wirken - Forscher entdecken eine Genmutation

Multiple Sklerose ist ein ernstes Leiden, das in die Gruppe der Autoimmunerkrankungen fällt. Doch während man viele dieser Erkrankungen mit TNF-Blockern von einer weiteren Verschlechterung abhalten kann, wird Multiple Sklerose durch diese Medikamente nicht gestoppt. In vielen Fällen ist sogar das Gegenteil der Fall und Patienten erleben eine drastische Verschlechterung. Warum dies so ist, konnten Forscher nun zum ersten Mal nachweisen.

Schuld am Versagen der Mittel ist eine Genmutation, die bei vielen Menschen mit Multiple Sklerose auftritt. Ermittelt wurde dies im Rahmen der Studie GWAS, die sich eingehend mit dem Genom des Menschen beschäftigt. Diese statistischen Daten nutzen Forscher, um sich Mutationen eingehender anzusehen. Dabei fand man nun heraus, dass das Risiko auf Multiple Sklerose um zwölf Prozent steigt, wenn ein Mensch das Gen "rs1800693" trägt. Das deckt zwar noch längst nicht alle Fälle der chronischen Nervenkrankheit ab, es hat aber eine andere wichtige Bedeutung. Nähere Analysen dieses Gentyps zeigten, dass er ganz spezielle Rezeptoren bildet, die TNF-Blocker nicht ihre Wirksamkeit entfalten lassen. Die Andockstellen sind durch diese Mutation nun löslich, was bedeutet, dass sie nicht an Zellmembranen kleben, sondern frei im Gehirn zirkulieren und die Moleküle der Arzneien einfach binden. Das lässt die Medikamente nicht bis zu den Zellen kommen und neutralisiert diese somit.

Der vergebene TNF-Blocker wird dabei aber oft nicht nur wirkungslos, sondern kann zu akuten Schüben der Multiple Sklerose führen. Wie genau es zu diesem Effekt kommt, kann die Studie noch nicht eindeutig klären. Hier sind weitere Untersuchungen angesetzt.