Wie entsteht Lungenhochdruck? - Deutsche Forscher lösen das Rätsel

Lungenhochdruck ist ein Leiden, das sehr gefährlich werden kann. Wie genau es zu der sogenannten pulmonalen Hypertonie kommt, weiß man zumindest grob schon seit einiger Zeit.

Austausch zwischen Luftbläschen und Blutgefäßen

Die menschliche Lunge arbeitet äußerst effizient, damit beim Atmen viel Sauerstoff in die Blutgefäße gelangen kann. Die Luftbläschen, die viel Sauerstoff aufgenommen haben, sind besonders gut an die Gefäße angeschlossen. Jene, die zu wenig belüftet sind, werden weniger beachtet, da es sich für die Blutgefäße nicht lohnt. Sobald durch Krankheiten jedoch zu viele Luftbläschen wenig Sauerstoff anbieten, ziehen sich mehr und mehr Blutgefäße zurück, mit anderen Worten: sie verengen sich und diese Verengung kann zu Bluthochdruck in diesen Gefäßen führen.

Die Vorgänge auf molekularer Ebene

Doch wie es im Detail zu diesem Lungenhochdruck kommt und was dabei auf molekularer Ebene geschieht, war bislang völlig ungeklärt. Nun haben jedoch Forscher aus Deutschland zum ersten Mal genau geklärt, was im Körper passiert.

Sobald im Blutgefäß weniger Sauerstoff ankommt, wird vom Körper AEA (Arachidonylethanolamid) gebildet. Ein Enzym namens "FAAH" reagiert auf diesen Stoff und verarbeitet ihn zu einem Lipidmediator. Dieser verengt das Gefäß. So konnte man den Signalweg entschlüsseln, der von der Sauerstoffunterversorgung im Lungenbläschen schlussendlich zur Verengung des Blutgefäßes führt.

Blockierung des Enzyms FAAH möglicherweise Therapieansatz

Um diesen Signalweg zu entschlüsseln, arbeiteten die Forscher mit Mäusen und blockierten einfach das Enzym FAAH. Als das geschah, bildete sich zwar durch den mangelnden Sauerstoff AEA, doch dieses konnte nicht mehr umgewandelt werden. Da das Enzym fehlte, war die Reaktion also unterbrochen und folglich verengten sich auch die Gefäße nicht. Diese Erkenntnis könnte für die künftige Behandlung von Bluthochdruck interessant werden.