Immunsystem verantwortlich für den Schmerz bei einem Bandscheibenvorfall

Die langjährigen Vermutungen, dass der Schmerz bei einem Bandscheibenvorfall durch zusammengedrückte Nerven entstehen würde, wird jetzt erstmal gedämpft. Dies besagt jedenfalls eine amerikanische Studie. Vielmehr steht jetzt eine Immunreaktion des Körpers zur Debatte, der mit seinen T-Zellen lediglich versucht, unerwünschte Eindringlinge im Körper fernzuhalten.

Was passiert bei einem Bandscheibenvorfall?

Sicher hat jeder schon von einem Bandscheibenvorfall gehört, doch was sich wirklich im Körper dabei abspielt ist vielen unbekannt. Um die neuen Thesen verstehen zu können, muss man sich also erst kurz mit dem Ablauf im menschlichen Körper befassen.

Die Bandscheibe ist eine flache Verbindung zwischen den einzelnen Wirbeln im Rücken, die am äußeren Rand durch eine härtere Schicht gesichert ist. Bei einem Bandscheibenvorfall bricht diese äußere feste Schicht und lässt die innere weichere Schicht nach außen. Das Problem dabei sind die vielen Nervenfasern, die sich entlang des Wirbelkanals ziehen und von der weichen Schicht gequetscht werden. Soweit die alte Theorie.

Zwar ging man schon früher davon aus, dass Teil des Schmerzes auch durch Entzündungen entstehen würde, aber eine bisherige Behandlung mit schmerzhemmenden Mitteln schlug jedes Mal fehl. Besonders schwierig ist die Dosierung an einer so empfindlichen Stelle zu wählen, um nicht im schlimmsten Falle das ganze Immunsystem auszuschalten.

Durch Th17-Zellen verursachte Entzündungsreaktionen als Auslöser für das Schmerzempfinden

Doch die Forschungsergebnisse schreiten voran. Den Forschern gelang es zu beweisen, dass das Immunsystem sich sehr wohl bei einem Bandscheibenvorfall einmischt, wenn nicht sogar als Hauptschadensquelle gilt. Als "Täter" werden die Th17-Zellen, unter anderem auch aus Autoimmunerkrankungen bekannt, gesehen. Sie gehören zur Gruppe der T-Zellen.

Nun gehen die Forscher davon aus, dass das Austreten der für das Immunsystem unbekannten Substanz eine Alarmbereitschaft auslöst und es versucht, die Substanz zu beseitigen. Die dabei entstehenden Entzündungen lassen die Rückenmarksnerven anschwellen und führen zu dem unangenehmen Schmerz.

Nun liegt alles daran einen Stoff zu finden, der das Einsetzen der Th17-Zellen stoppt. Ersten Vermutungen nach wäre der Eingriff selber dann nicht mehr das große Problem, da sich die Th17-Zellen bei diesem Eingriff nicht einmischen würden. Für genauere Informationen kann man die Studie in der Fachzeitschrift "Arthritis and Rheumatism" nachlesen.