Neues aus der Alzheimer-Forschung: Protein beschleunigt Ablagerungen

Die bisherigen Forschungen haben ergeben, dass Ablagerungen von Amyloid im Gehirn zu den Hauptauslösern der gefürchteten Demenzkrankheit Alzheimer führen.

Allerdings konnten Wissenschaftler bislang nicht erklären, warum bei einigen Patienten schon geringe Amyloid-Ablagerungen zur Demenz führen, während andere auch bei stärkeren Ablagerungen gesund bleiben. Forschungen der Mayo Klinik in Rochester haben hier nun zumindest etwas Licht ins Dunkel gebracht.

TDP 43 als Beschleuniger für Alzheimer?

Die Wissenschaftler um Dr. Keith Josephs stöberten in den Gehirnen von 342 verstorbenen Patienten ein Zellkernprotein namens TDP-43 auf, das zuvor schon bei anderen Demenzvarianten aufgefallen war.

Alle Patienten besaßen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn, doch 21 der verstorbenen Personen waren bis zu ihrem Tod kognitiv nicht beeinträchtigt gewesen. Bei 82 Prozent von ihnen fehlte das TDP 43-Protein. Dies lässt darauf schließen, dass die Anwesenheit des Proteins eine große Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielt.

Allerdings mit einer Einschränkung: Bei den Patienten, die eindeutig an Alzheimer gelitten hatten, zeigten ebenfalls viele einen negativen TDP 43-Befund. Anders gesagt: Die Abwesenheit des Proteins bedeutet nicht unbedingt, dass der Patient gesund bleibt.

Die Forscher vermuten, dass das Protein die Entwicklung der Ablagerungen und damit der Demenz jedoch beschleunigt. Es könne sich auf jeden Fall um einen neuen Ansatzpunkt für eine Therapie handeln.