Warum zu viel Alkohol das Krebsrisiko erhöht

Menschen, die über einen längeren Zeitraum große Mengen Alkohol konsumieren, haben statistisch ein höheres Krebsrisiko. Wie genau das Trinken aber zu den Zellmutationen führt, wurde noch nicht eingehend untersucht. Eine aktuelle Studie liefert nun erste Einblicke in die Prozesse auf der Zellebene.

Wenn wir Alkohol trinken, reagiert der Körper zeitnah auf das Gift. Ethanol wird zu Acetaldehyd gewandelt und dieses wiederum zu Acetat. Dieser Vorgang ist vermutlich sehr früh in der Menschheitsgeschichte entstanden und diente damals als Schutz vor Vergiftungen durch überreife Früchte. Gelingt die Umwandlung von Acetaldehyd zu Acetat nicht, da etwa das nötige Enzym fehlt oder weil schlicht zu viel Gift aufgenommen wurde, entstehen Unwohlsein, schwere Glieder und Kopfschmerzen - also das, was man umgangssprachlich einen Kater nennt. Viele Asiaten beispielsweise können durch einen Enzymmangel die Umwandlung von Alkohol in Acetat nicht durchlaufen und sind daher nicht "trinkfest".

DNS-schädigendes Acetaldehyd

Die aktuelle Studie zum Thema Krebs und Alkohol konzentriert sich genau auf diesen Prozess. Die Forscher fanden heraus, dass die Zwischenstufe von Ethanol und Acetat eine DNS-schädigende Wirkung hat. Acetaldehyd im Körper kann dazu führen, dass die Doppelstrangstruktur der DNS Brüche bekommt. Werden diese Brüche bei der Zellteilung weitergegeben, kommt es zu Mutationen. Insgesamt sieben bekannte Krebsformen lassen sich auf diese bösartigen Mutationen zurückführen, darunter Tumoren in der Speiseröhre und im Mundraum.

Nicht jeder Kater erhöht jedoch zwangsläufig das Krebsrisiko. Ebenfalls eine Rolle spielt das FANCD2-Gen. Es kümmert sich darum, dass Schäden am DNS-Strang erkannt und repariert werden, bevor sie weitergegeben werden. Ist jedoch auch dieses Gen nicht aktiv genug, steigt das Risiko stark an.