Mutierte Gene verhindern bei Lymphdrüsenkrebs den programmierten Zelltod
Protein Ubiquitin-Ligase notwendig zur Einleitung des programmierten Zelltodes
Damit eine erkrankte Zelle den eigenen programmierten Zelltod einleitet, müssen spezielle Mechanismen eingeleitet werden. Forscher der Technischen Universität München entdeckten nun einen neuen Mechanismus, der vor allem für die weitere Erforschung zur Entstehung von Lymphdrüsenkrebs von Bedeutung ist.
Denn bei fast 30 Prozent der Patienten, die mit einem malignen Lymphom diagnostiziert wurden, war dieser Mechanismus durch Genmutationen gestört. Konkret handelt es sich um ein Protein, das von der Ubiquitin-Ligase FBXO25 mit einem speziellen Molekül markiert wird, so dass es sich selbst entsorgt.
Erneute Aktivierung des programmierten Zelltodes
Ist diese Ubiquitin-Ligase nun durch eine Mutation gestört, fehlt die Markierung. Anstatt sich selbst zu zerstören, wachsen die Zellen weiter und führen so zu einem Fortschreiten der Krebserkrankung. Auch stellten die Forscher fest, dass diese Zellen schlechter als andere auf eine Behandlung mit Chemotherapie ansprechen.
In einem ersten erfolgreichen Experiment behandelten die Forscher die Krebszellen, so dass die Ubiquitin-Ligase wieder von selbst gebildet werden konnten. Dadurch konnte auch die natürliche Zerstörung durch programmierten Zelltod wieder in Gang gebracht werden.
